ਸਿੱਖਿਆ ਦੇ ਉਦੇਸ਼
ਕੈਂਸਰ ਅਨਿਯੰਤਰਿਤ ਸੈੱਲ ਵਿਭਾਜਨ ਕਾਰਨ ਕਿਵੇਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਬਾਰੇ ਸਮਝਾਓ
ਸਮਝੋ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ ਆਮ ਸੈੱਲ ਜੀਨ ਕਿਵੇਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ, ਜਦੋਂ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਓਨਕੋਜੀਨ ਬਣ ਜਾਂਦੇ ਹਨ
ਵਰਣਨ ਕਰੋ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਕੁਝ ਘਟਨਾਵਾਂ ਪੂਰੀਆਂ ਹੋਣ ਤੱਕ ਕਿਵੇਂ ਰੋਕਦੇ ਹਨ
ਸਮਝਾਓ ਕਿ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਕਾਰਨ ਕਿਵੇਂ ਬਣਦੇ ਹਨ
ਕੈਂਸਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹਿਕ ਨਾਮ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਆਮ ਵਿਧੀ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ: ਅਨਿਯੰਤਰਿਤ ਸੈੱਲ ਵਿਭਾਜਨ। ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਦੁਹਰਾਅ ਅਤੇ ਓਵਰਲੈਪਿੰਗ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਗਲਤੀਆਂ ਵਾਪਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟ ਨਿਗਰਾਨੀ ਵਿਧੀ ਦੁਆਰਾ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਨਾਜ਼ੁਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਐਸ ਫੇਜ਼ ਦੌਰਾਨ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਸਹੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਹੈ। ਭਾਵੇਂ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਦੇ ਸਾਰੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਹੋਣ, ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਗਲਤੀਆਂ (ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ) ਦਾ ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਧੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪਾਸ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ। ਜੇਕਰ ਡੀਐਨਏ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੋਈ ਇੱਕ ਜੀਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਾਪਰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਜੀਨ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰ ਉਦੋਂ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਇੱਕ ਜੀਨ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਖਰਾਬ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਜਨਮ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਜਨਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ। ਖਰਾਬ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਮਾਮੂਲੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮਾਮੂਲੀ ਗਲਤੀਆਂ ਵੀ ਬਾਅਦ ਦੀਆਂ ਗਲਤੀਆਂ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਵਾਪਰਨ ਦੇ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਵਾਰ-ਵਾਰ, ਛੋਟੀਆਂ, ਅਣ-ਸੁਧਾਰੀਆਂ ਗਲਤੀਆਂ ਮਾਪਿਆਂ ਸੈੱਲ ਤੋਂ ਧੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਤੱਕ ਪਾਸ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਹਰ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੇ ਸੈੱਲ ਅਣ-ਸੁਧਾਰੀ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਹੋਰ ਗੈਰ-ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੀ ਗਤੀ ਤੇਜ਼ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਤੇ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿਧੀ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਘਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਅਨਿਯੰਤਰਿਤ ਵਿਕਾਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਤੋਂ ਅੱਗੇ ਨਿਕਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਟਿਊਮਰ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ
ਉਹ ਜੀਨ ਜੋ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਲਈ ਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ ਆਮ ਜੀਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ, ਜਦੋਂ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਓਨਕੋਜੀਨ ਬਣ ਜਾਂਦੇ ਹਨ—ਜੀਨ ਜੋ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰਗ੍ਰਸਤ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਵਿਚਾਰ ਕਰੋ ਕਿ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਓਨਕੋਜੀਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦਾ ਕੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਘੱਟ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ (ਜਾਂ ਗੈਰ-ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ) ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੋਵੇਗਾ। ਨਤੀਜਾ ਸੈੱਲ ਲਈ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕੇਗਾ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜੀਵ ਨੂੰ ਕੋਈ ਨੁਕਸਾਨ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ ਕਿਉਂਕਿ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਅੱਗੇ ਨਹੀਂ ਲਿਜਾਈ ਜਾਵੇਗੀ। ਜੇਕਰ ਕੋਈ ਸੈੱਲ ਪ੍ਰਜਨਨ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ, ਤਾਂ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਫੈਲਾਈ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦੀ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਕਦੇ-ਕਦਾਈਂ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇੱਕ ਜੀਨ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਇੱਕ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਜੋ Cdk, ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਨੂੰ ਇਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਿ ਇਸਨੂੰ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ, ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਇੱਕ ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟ ਤੋਂ ਅੱਗੇ ਧੱਕ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਸਾਰੀਆਂ ਲੋੜੀਂਦੀਆਂ ਸ਼ਰਤਾਂ ਪੂਰੀਆਂ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀਆਂ। ਜੇਕਰ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਧੀਆਂ ਸੈੱਲ ਅੱਗੇ ਸੈੱਲ ਵਿਭਾਜਨ ਕਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨੁਕਸਾਨੇ ਗਏ ਹਨ, ਤਾਂ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਫੈਲਾਈ ਨਹੀਂ ਜਾਵੇਗੀ ਅਤੇ ਜੀਵ ਨੂੰ ਕੋਈ ਨੁਕਸਾਨ ਨਹੀਂ ਹੋਵੇਗਾ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜੇਕਰ ਅਸਾਧਾਰਨ ਧੀਆਂ ਸੈੱਲ ਅੱਗੇ ਵੰਡਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹਨ, ਤਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਅਗਲੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹੋਰ ਵੀ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰੇਗੀ, ਕੁਝ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਾਧੂ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ।
Cdk ਉਦਾਹਰਨ ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ ਮੰਨੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਹੈ। ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੋਈ ਵੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਉਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਬਦਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟਾਂ ਨੂੰ ਓਵਰਰਾਈਡ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਵਾਰ ਜਦੋਂ ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨ ਨੂੰ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬਦਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੀ ਦਰ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਨੂੰ ਓਨਕੋਜੀਨ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।
ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਜੀਨ
ਪ੍ਰੋਟੋ-ਓਨਕੋਜੀਨਾਂ ਵਾਂਗ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰਗ੍ਰਸਤ ਹੋਏ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਜੀਨ ਉਹ ਜੀਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਲਈ ਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਦੀ ਕਿਸਮ ਜੋ—ਜਦੋਂ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ—ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਅਨਿਯੰਤਰਿਤ ਵਿਭਾਜਨ ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝੇ ਗਏ ਟਿਊਮਰ ਸਪ੍ਰੈਸਰ ਜੀਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ, ਰੈਟੀਨੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (RB1), p53, ਅਤੇ p21 ਦਾ ਸਮੂਹਿਕ ਕਾਰਜ, ਕੁਝ ਘਟਨਾਵਾਂ ਪੂਰੀਆਂ ਹੋਣ ਤੱਕ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਰੋਡਬਲਾਕ ਲਗਾਉਣਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਸੈੱਲ ਜੋ ਇੱਕ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਦਾ ਰੂਪ ਧਾਰਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੇਕਰ ਕੋਈ ਸਮੱਸਿਆ ਹੋਵੇ ਤਾਂ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਅਸਮਰੱਥ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਪਰਿਵਰਤਿਤ p53 ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਸਾਰੇ ਮਨੁੱਖੀ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੱਧੇ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਿੱਚ ਹੋਈ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜ G1 ਚੈੱਕਪੁਆਇੰਟ 'ਤੇ p53 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿਭਾਈਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਕਈ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਨਹੀਂ ਹੈ। p53 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੋਰ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਉਤਪਾਦ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ (ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਲਈ ਸਮਾਂ ਦਿੰਦੇ ਹਨ), ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਉਤਪਾਦ ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸੈੱਲ ਮੌਤ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ। ਇੱਕ ਖਰਾਬ p53 ਜੀਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੈੱਲ ਅਜਿਹਾ ਵਿਵਹਾਰ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੋਈ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਨਹੀਂ ਹੈ (ਚਿੱਤਰ 6.8)। ਇਹ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵੰਡਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਧੀਆਂ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਚਾਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਮਿਊਟੇਸ਼ਨਾਂ ਦੇ ਇਕੱਠੇ ਹੋਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਣ ਵਾਲਾ p53 ਦਾ ਖਰਾਬ ਸੰਸਕਰਣ ਸੈੱਲ ਮੌਤ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ।
ਚਿੱਤਰ 6.8: (a) p53 ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਨਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ p53 ਮੁਰੰਮਤ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜੇ ਮੁਰੰਮਤ ਅਸਫਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ p53 ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। (b) ਇੱਕ ਅਸਧਾਰਨ p53 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਾਲਾ ਸੈੱਲ ਖਰਾਬ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਅਤੇ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਨਹੀਂ ਦੇ ਸਕਦਾ। ਅਸਧਾਰਨ p53 ਵਾਲੇ ਸੈੱਲ ਕੈਂਸਰਗ੍ਰਸਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। (ਕ੍ਰੈਡਿਟ: ਥੀਰੀ ਸੌਸੀ ਦੇ ਕੰਮ ਦਾ ਸੋਧ)
ਸਿੱਖਿਆ ਨਾਲ ਲਿੰਕ
ਇਹ ਦੇਖਣ ਲਈ ਇਸ ਵੈੱਬਸਾਈਟ 'ਤੇ ਜਾਓ ਕਿ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ ਗਲਤੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕੈਂਸਰ ਕਿਵੇਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਐਨੀਮੇਸ਼ਨ ਦੇਖੋ।
ਕਿਉਂਕਿ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਬੇਕਾਬੂ ਸੈੱਲ ਵਿਕਾਸ ਦੁਆਰਾ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਹੈ। ਪਹਿਲੇ ਇਲਾਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਵਿੱਚ ਫੋਲਿਕ ਐਸਿਡ ਸ਼ਾਮਲ ਸੀ, ਇੱਕ ਪਦਾਰਥ ਜੋ ਲੂਸੀ ਵਿਲਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜਦੋਂ ਉਹ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਅਨੀਮੀਆ (ਖੂਨ ਦਾ ਰੋਗ) 'ਤੇ ਖੋਜ ਕਰ ਰਹੀ ਸੀ। ਕਈ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਫੋਲਿਕ ਐਸਿਡ ਦੇ ਸੇਵਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਨਾਲ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਈ। ਜੇਨ ਸੀ. ਰਾਈਟ ਨੇ ਹੁਣ ਮੈਥੋਟ੍ਰੇਕਸੇਟ ਵਜੋਂ ਜਾਣੀ ਜਾਂਦੀ ਦਵਾਈ ਦੀ ਪਛਾਣ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਚਮੜੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਇਲਾਜ ਵਜੋਂ ਕੀਤੀ। ਇਸੇ ਦਵਾਈ ਨੂੰ ਪਲੈਸੈਂਟਲ, ਗਰੱਭਾਸ਼ਯ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਰਗੇ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰਾਂ 'ਤੇ ਵੀ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਮੈਥੋਟ੍ਰੇਕਸੇਟ ਨੂੰ ਪਹਿਲੀ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦਵਾਈ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਅਤੇ ਕ੍ਰਮ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਰਾਈਟ ਦੇ ਵਾਧੂ ਕੰਮ - ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਰਨ ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਕਰਨ ਲਈ - ਸਮਕਾਲੀ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਨੀਂਹ ਰੱਖੀ।